Метод исследования — Ферментативный UV тест

Материал для исследования — Сыворотка крови

Фосфор – относится к жизненно необходимым веществам организма, около 85% фосфора находится в костной ткани в виде солей кальция – гидроксиапатитов, остальной фосфор входит в состав мягких тканей и жидкостей. Основная масса фосфора в тканях содержится внутри клеток в виде органических и неорганических (фосфорная кислота и фосфаты) соединений. Фосфаты участвуют в построении многих ферментов, нуклеиновых кислот, входят в состав никотинамид динуклеотид фосфата (НАДФ), участвующего в окислительно-восстановительных реакциях в клетках), фофолипидов клеточных мембран; играют основную роль в образовании богатых энергией связях в макроэргических соединениях – креатинфосфате, аденозинтрифосфорной кислоте (АТФ) используются как источник энергии для поддержания многих физиологических функций (работа нервных клеток, процессы мембранного транспорта, мышечное сокращение и др.). Фосфор играет важную роль в промежуточном метаболизме белков, жиров, углеводов, процессах клеточного роста и деления, в обмене кислородом.

В сыворотке крови большинство фосфатов существует в неорганической форме, приблизительно 15% его связано с белком, а остальная часть в виде комплексов и в свободной форме. Анализ крови на фосфор позволяет выявить концентрацию фосфатов в сыворотке крови, которая важна для поддержания необходимого уровня внутриклеточного фосфора и в качестве субстрата, использующегося при минерализации костей. Фосфаты участвуют в механизмах экскреции ионов водорода с мочой и поддержании кислотно-основного состояния крови. Концентрация фосфатов в крови зависит от реабсорбции их в канальцах почек и соотношения процессов синтеза и резорбции в костной ткани, в меньшей степени – от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в желудочно-кишечном тракте. К основным регуляторам фосфорного обмена относят паратгормон, кальцитонин и витамин D.

Гипофосфатемия (снижение концентрации фосфатов в крови) достаточно часто встречается у хирургических пациентов (30%) и среди госпитализированных больных. Снижение уровня фосфатов может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфатов. Внепочечные потери это снижение поступления или абсорбция фосфатов как при дефиците витамина D, применением препаратов, связывающих фосфаты (антацидные средства), у больных, находящихся на усиленном питании после голодания, а также при перераспределении фосфатов, например, при выходе из диабетического кетоацитоза и респираторного алкалоза, при переедании. Почечные потери – это усиление выведение фосфатов почками (избыток паратгормона, цистиноз, отравление тяжелыми металлами, трансплантации почек и др.). Гипофосфатемия характеризуется следующими клиническими проявлениями: нарушения мышечной системы (слабость, рабдомиолиз, сниженная функция диафрагмы, дыхательная и застойная сердечная недостаточность), неврологические нарушения (парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, судороги и кома). Гематологические нарушения (метаболический ацидоз, гемолиз, тромбоцитопатия). Хроническая гипофосфатемия вызывает резорбцию костей с нарушением их минерализации (рахит у детей и остеомаляция у взрослых). Клинические проявления гипофосфатемии наблюдаются только при истощении общего запаса фосфатов в организме и падении уровня фосфатов в сыворотке менее 0,32 ммоль/л.

Гиперфосфатемия (повышение концентрации фосфатов в крови) вызывается увеличением поступления фосфатов, например, прифосфатных клизмах и внутривенной терапии, снижением выведения фосфатов с мочой, например, при острой и хронической почечной недостаточности, при токсикозе, вызванном передозировкой витамина D, а также при перераспределении фосфата, развивающегося вследствие острого распада мышц любой этиологии, распаде опухоли, тепловом ударе. Клиническая картина при тяжелой гиперфосфатемии включает гипокальциемию с эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, почки, периартикулярную ткань, роговицу, кожу,артериальную гипотензию, почечную недостаточность. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии. Для оценки фосфорного обмена в лабораторной практике используют определение неорганического фосфора сыворотки крови.

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Обмен фосфора и кальция тесно связаны между собой, поэтому при диагностике патологических состояний необходимо знать количественное соотношение кальция и фосфора в сыворотке крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9 – 2,0, при рахите оно повышается до 3 и более.

Умеренная гиперфосфатемия не сопровождается серьезными последствиями. Гиперфосфатемией заканчивается период заживления костных переломов, что является благоприятным признаком. Однако, развитие гиперфосфатемии при таких заболеваниях почек, как нефрозы и нефриты (3,2 – 6,4 ммоль/л) – признак неблагоприятный.

Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфатов в организме и наблюдается при респираторном алкалозе, злоупотреблении алкоголем, приеме средств, связывающих фосфат, нарушении всасывания в кишечнике, лечении диабетического кетоацидоза, тяжелых ожогах, переедании.

Умеренная гипофосфатемия (0,32 – 0,80 ммоль/л) наблюдается при сохранении общего запаса фосфатов в организме. Умеренная гипофосфатемия может наблюдаться при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, при трансплантации почек, инфузии глюкозы, увеличении объема внеклеточной жидкости, дефиците витамина D в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при наследственной гипофосфатемии, паранеопластической остеомаляции, синдроме Фанкони.

Единица измерения: ммоль/л

Референсные значения:

Повышение:

• Почечная недостаточность (нефриты, нефротический синдром).
• Гипопаратиреоз.
• Псевдогипопаратиреоз.
• Метаболический и респираторный ацидоз.
• Введение избытка фосфатов.
• Акромегалия.
• Гипервитаминоз D.
• Заболевания костей (множественная миелома, заживление переломов).
• Болезнь Аддисона.
• Болезнь Иценко-кушинга.
• Сахарный диабет.
• Токсикозы беременных.
• Усиленная мышечная работа.

Снижение:

• Нарушения всасывания фосфора в кишечнике.
• Тяжелые ожоги.
• Лечение диабетического кетоацидоза.
• При приёме средств, связывающих фосфат.
• Инфузия глюкозы.
• Паранеопластическая остеомаляция.
• Наследственная гипофосфатемия.
• Дефицит витамина D в пище или снижение его всасывания в кишечнике.
• Повышенная потеря фосфата через почки (гиперпаратиреоз, диуретическая фаза острого тубулярного некроза, после пересадки почки).
• Злоупотребление алкоголем.
• Респираторный алкалоз.
• Синдром Фанкони.
• При увеличении объема внеклеточной жидкости.