Медь – это жизненно важный микроэлемент, играющий существенную роль в синтезе гемоглобина и активации ферментов дыхательной цепи. Он входит в состав костей, хряща, соединительной ткани и миелиновых оболочек.
Исследование показано при подозрении на наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена меди (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Меркеса), при подозрении на хроническую интоксикацию медью, при недостаточности питания и подозрении на дефицит меди.
Для точного понимания причины нарушения содержания меди в крови, анализ рекомендуется сдавать вместе с анализом на церулоплазмин и содержание меди в крови.
Метод исследования — Атомно-абсорбционная спектрометрия
Материал для исследования — Моча суточная
Медь в организме участвует в окислительно-восстановительных реакциях, нейроэндокринных процессах, перекисном окислении липидов, в формировании соединительной ткани и кроветворении. Медь входит в состав ферментов, участвующих в иммунных реакциях.
Меди в организме содержится в пределах 70–80 мг, из которых 10-20 мг находится в печени, а остальное в других органах и тканях. С пищей за сутки в организм поступает 2-5 мг меди, что значительно превышает физиологические потребности организма. Всасывается из желудочно-кишечного тракта около половины этого количества меди, не всосавшаяся медь выделяется с калом. Часть всосавшейся меди, которая превышает метаболические потребности организма, выводится с желчью до 1,2—1,7 мг меди в сутки.
В печени медь связывается с церулоплазмином. В сыворотке крови более 90% меди связано с церулоплазмином. Медь избирательно захватывается органами, которые в ней нуждаются (в наибольшем количестве медь содержится в печени, почках, сердце и головном мозге). Незначительная часть меди находится в крови в ионизированной форме в виде лабильного комплекса с альбумином и выделяется с мочой.
В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа. Практически все нарушения обмена меди состоят либо в дефиците одного или нескольких необходимых медьсодержащих белков, либо в том, что в тканях и органах присутствует больше меди, чем они могут связать. Как синтез специфических медьсодержащих белков, так и баланс меди регулируются генетическими механизмами. В норме концентрация меди в сыворотке крови постоянна.
Хроническая интоксикация медью и ее солями на производстве может приводить к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек. Медь обладает прямым гемолитическим действием.
Наиболее частой причиной дефицита меди является неадекватное питание, а также загрязнение окружающей среды кадмием, молибденом, марганцем, цинком, передозировка гормональных препаратов, фруктозы и витамина С. Дефицит меди встречается при нефротическом синдроме, квашиоркоре, болезни Вильсона-Коновалова, тяжелом поносе с нарушением всасывания, состояниях, сопровождающихся повышенной экскрецией меди или сниженным синтезом церулоплазмина, при некоторых демиелинизирующих заболеваниях, эпилепсии у детей, генетических заболеваниях (синдром Марфана, синдром Менкеса).
Результаты исследования должны оцениваться в комплексе с анализом на церулоплазмин, количеством меди в сыворотке крови и клиническими данными.
Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.
Единица измерения: мкг/24 ч
Референсные значения: 5 – 80 мкг/24 ч
Повышение:
- болезнь Вильсона-Коновалова;
- хронический активный гепатит;
- цирроз печени;
- квашиоркор;
- нефротический синдром.
Снижение:
- почечная недостаточность;
- пониженное всасывание меди в кишечнике (диспепсия, энтероколит, язвенный колит, острая кишечная непроходимость);
- алкоголизм.
