Метод исследования — Хемилюминесцентный иммунный анализ

Материал для исследования — Сыворотка крови

Витамины В12 объединяют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами. К ним относят гидроксикобаламин, цианкобаламин и две коферментные формы витамина В12 (метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин). В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает основное количество витамина. Кобаламины состоят из корринового кольца, окружающего центральный атом кобальта, и различаются по расположению боковых групп, связанных с атомом кобальта. В сыворотке содержится коферментная форма витамина В12 – метилкобаламин, в клетках витамин В12 представлен 5-деоксиаденозилкобаламином. В качестве контрольного соединения используемого в измерении концентрации кобаламинов сыворотки используется цианкобаламин, как более стабильная форма.

Витамин B12 поступает в организм человека с животной пищей, в том числе с рыбой, мясом, молочными продуктами, яйцами. Цианкобаламин всасывается в нижней части подвздошной кишки, на его усвоение влияет внутренний фактор Касла, белок вырабатываемый клетками желудка. Кобаламины накапливаются в печени, и по мере необходимости поступают в плазму, где они находятся в связанном с белками виде (транскобаламины). Витамин В12 участвует в качестве кофермента в двух важнейших метаболических реакциях: перевод L-метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, и превращение аминокислоты гомоцистеина в метионин. Эти процессы являются необходимыми для нормального роста клеток и синтеза ими дезоксирибонулеиновой кислоты (ДНК). Недостаток данного витамина может привести к мегалобластной анемии, а в конечном счете к серьёзным неврологическим нарушениям. Мегалобластная анемия характеризуется замедлением созревания гемопоэтических клеток – удлиняется фаза S, что морфологически выражается в отставании созревания ядра при нормальной гемоглобинизации, а также в больших размерах клеток крови и сохранении элементов ядра в зрелых (по цитоплазме) эритроцитах. Это происходит преимущественно в результате снижения способности клеток синтезировать ДНК.

Фолиевая кислота и витамин В12 влияют на процесс синтеза метионина, поэтому при дефиците того или иного из веществ происходит нарушение данного метаболического процесса и это может привести, в дальнейшем, к сходным нарушениям в работе жизненно важных органов и систем. Обычно при клиническом обследовании (анализ крови на содержание на витаминов) необходимо определять концентрацию обоих витаминов с последующим лечением в зависимости от дефицита того или иного.

Причины дефицита витамина В12: Недостаточное всасывание витамина В12 вследствие нарушения секреции внутреннего фактора Касла. Этот процесс вызывает пернициозную анемию и чаще встречается после 50 лет. Гастроэктомия, недостаточное всасывание витамина в результате хирургической резекции кишки, а также различные инфекционные заболевания или воспалительные процессы, оказывающие воздействие на тонкую кишку. Дефицит витамина B12, обусловленный недостаточным поступлением с пищей, встречается редко и может проявляться только после воздержания от всех продуктов животного происхождения в течение нескольких лет. Дефицит витамина B12 может быть также обусловлен повышенной продукцией антител к внутреннему фактору или врожденной недостаточностью внутреннего фактора.

При сдаче анализа крови на витамины может наблюдаться повышение концентрации витамина B12 при беременности, использовании оральных контрацептивов и мультивитаминов, а также при миелопролиферативных заболеваниях (хронический миелоцитарный лейкоз и миеломоноцитарный лейкоз). Клинические нарушения, вызванные повышенной концентрацией витамина B12, до настоящего времени неизвестны.

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Концентрация витамина В12 в сыворотке крови от 107,0 до 133,0 пмоль/л расценивается как пониженный уровень, а концентрация менее 107,0 пмоль/л – как дефицит витамина В12.

Единица измерения: пмоль/л

Референсные значения: 148 – 664 пмоль/л

Повышение:

• Хроническая почечная недостаточность.
• Тяжелая застойная сердечная недостаточность.
• Повышение содержания транскобаламина.
• Некоторые карциномы (особенно с метастазами в печень).
• Миелопролиферативные заболевания (хронический миелоцитарный лейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз).
• Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома).
• Беременность.
• Неконтролируемый приём поливитаминов.

Снижение:

• Мегалобластная анемия.
• Нарушение секреции внутреннего фактора.
• Врождённая недостаточность внутреннего фактора.
• Полная или частичная гастроэктомия, резекция кишечника.
• Атрофический гастрит.
• Повышенная продукция антител к внутреннему фактору.
• Дифилоботриоз.
• Недостаточное поступление витамина с пищей (вегетарианство).